+90 (312) 472 17 69

HAŞİMOTO TİRODİTİ TEDAVİSİ

HASHİMOTO TİROİDİTİ

DR.CEYHUN NURİ’NİN HASHİMOTO HASTALIĞINA YAKLAŞIMI

HASHİMOTO TAMAMEN İYİLEŞECEKTİR!!!

İnsanlık ve tıp tarihine dikkatli bakıldığında enfeksiyona bağlı hastalıklar azalırken, genetik ve kronik hastalıkların arttığı görülmektedir. Yaklaşık yüz yıl önce astım, hashimoto, kalp damar hastalığı gibi çok nadir rastlanan hastalıklar bugün çığ gibi artış gösteriyorlar. ACABA NEDEN!!!

 TANIM

Genel de tüm vücudun özelde de tiroit bezinin sürekli iltihaplanması ( enflamasyon ) ve salgıladığı hormonların azalması ( Hipotiroidi ) ile birlikte karakterize otoimmün bir hastalıktır Hashimoto.

 TİROİD BEZİNİN ANATOMİSİ

Tiroid bezimiz boğaz olarak bildiğimiz bölgede, adem elması tabir edilen gırtlak çıktısının hemen altında iki yanda yerleşim gösteren uzvumuzdur. İki parçadan oluşan bu bez bir-birine bağlantılıdır.

TİROİD BEZİNİN NORMAL İŞLEYİŞİ ( FİZYOLOJİSİ )

Kalsitonin ve Tiroksin adlandırılan iki farklı hormon salgılanır tiroid bezinden. Tiroksin hormonu da iki şekilde bulunuyor:

T4 ( Tetraiodotironin ) %93

T3 (Triiodotironin ) %7 ( Az miktarda üretilmesine rağmen T4’den daha aktiftir )

Bu hormonlar tiroit bezi çalışmasa da yaklaşık üç ay idare edecek şekilde yaratılmışlardır ( Çünkü tiroid bezi içerisinde tiroglobulin denen proteine bağlanarak depolanıyorlar ).

Kanda tiroid hormonları azalınca başlıca hipotalamus denen beyin bölgesinden TRH hormonu salgılanır. Bu zincirleme olarak hipofiz bezin de ki TSH hormonunu tetikler. Sonuçta tiroid bezinden yeniden hormon üretimi başlar.

Tiroid hormonlarının fizyolojimiz üzerine etkileri:

  • Bir kısım organlar (beyin, dalak, testis) hariç bütün vücut dokularında ısı üretimini ve oksijen tüketimini artırıyor.
  • Bazal metabolizma hızını ayarlıyor. Azaldığında vücut fonksiyonları yavaşlar (örn: kilo verme durur, sürekli üşür). Aşırı arttığında ise fonksiyonlar gereksiz hızlanır (örn: sürekli aşırı sıcaklıktan şikâyet eder )
  • Beyin gelişimi ve iskelet sisteminin gelişmesinde önemli rol üstleniyor ( Özellikle anne karnında ve gelişim çağında ki çocuklarda ).
  • Kalp kasının kasılma fonksiyonlarını ayarlar. Hipotiroidi olanda nabız sayısı da düşüktür. Hipertiroidi olanlarda ise gereksiz nabız artışları gözlenir.
  • Kan üretiminde rol alır. Hormonlar azalınca kansızlık olur.
  • Gastrointestinal (mide- bağırsak ) sistem üzerine etkin. Tiroid hormonları azalınca kabızlık ve bağırsak hareketlerinde azalma görülür. Bağırsak geçirgenliği artar.
  • Kan yağ oranı üzerine etkin. Hipotiroidi olanlarda kan kolesterol seviyeleri yükselir.
  • Hafıza ve öğrenme üzerine etkin. Tiroid hormonları düşük olanların öğrenme ve ezberleme kapasiteleri düşer ( Tiroid hormonları beyinde ki hafıza ve öğrenmeden sorumlu bölgelerin fonksiyonlarını etkiler, özellikle hipokampüs bölgesinin. Ayrıca beyin hücrelerinin metabolik hızını ayarlayan enzimleri de uyarır)

EPİDEMYOLOJİ

Tiroid hormon düşüklüğünün (Hipotiroidi ) en yaygın nedenleri arasında iyot eksikliği ve otoimmün hastalık ( Hashimato ) gelmektedir. Kadınlarda görülme sıklığı erkelerden on kat fazladır ( Hastaların %95’i kadın ). Genellikle 45-60 yaş arasında görülme sıklığı artar ( Yaşla birlikte görülme oranı da artıyor ). Ama gençlerde de azımanmayacak kadar sık görülmeye başlamış durumdadır. İyot alımının yüksek olduğu ülkelerde sıklıkta artış var. Örneğin Amerika, Japonya gibi ülkelerde iyot alımı ve Hashimoto görülme oranı yüksek. Genetik geçişi yüksek ( Birinci derece akrabalarda tiroid bezine karşı gelişen antikor seviyeleri yüksek bulunuyor ).

HASHİMOTO HASTALIĞINI ARTIRAN FAKTÖRLER

  • Bozucu ocak ve alanlar

Diş dibinde enfeksiyonun varlığı, amalgam dolgu, birden fazla imlant diş, vücutta skar/ ameliyat/yara izi. Sık enfeksiyon odakları(tonsillit). Çürük diş, yanlış protez, tamamlanmamış kanal tedavisi. Çene eklemi problemine bağlı temporamandibuler eklem patolojisi, ameliyatlar vs. Bu ve benzeri durumlar hücre erken depolarizasyonunu tetikleyerek vücutta parazit sinyallerin yayılmasına neden olabilir. Netice de haşimoto ve birçok diğer hastalıklar tetiklenebilir.

  • Ağır metal ve kimyasallara maruziyet

Civa, kurşun gibi mesleki maruziyeti yüksek olan ağır metaller. Bakır, klor, flor gibi bazı maddelerin aşırı alımı. Tedavide kullanılan bazı ilaçlar ( örn: psikiyatride kullanılan lityum, divalproex sodium gibi ilaçlar T3 seviyesini azaltırlar )

  • Bazı gıdaların aşırı tüketimi

( Özellikle otoimmün temeli olan hastalar da ). Lahanagiller, rafine soya ürünleri vs.

  • İyot eksikliği.

Yaklaşık 2000 yılından bu yana Türkiye de tuzlar iyot eklenmektedir.

Yalnız yapılan toplumsal çalışmalarda görülen odur ki tuzu iyotlayan Türkiye, Çin, Azerbaycan,  İran, Avusturya, Sri Lanka, Arjantin gibi ülkelerde Hashimoto sıklığı artmış durumdadır.

Ayrıca iyot takviyesi guatr sıklığını azalttığına dair yeterli bir bilgi de yoktur.

Not: Tabii ki bu bilgiler iyot eksikliğini ihmal etmemiz gerektiği anlamına gelmemelidir. Eksiklik var ise mutlaka giderilmelidir.

  • D Vitamini eksikliği

Eksikliği Hashimoto dâhil birçok otoimmün hastalığının oluşmasında risk faktörü olarak gösterilmektedir.

D vitaminin konumuzla ilgili fizyolojik etkileri ve metabolik süreçleri:

-Enflamasyonun ( İltihap ) artmasında etkili olan Th2 hücrelerinin aşırı uyarılmasını önlüyor. Netice otoimmün tepki azalır.

-Bağırsak geçirgenliğinin artması D vitamini emilimini azaltır.

-D vitamini ve stres hormonları kolesterolden yapılır. Stres halinde D vitamini sentezinde kullanılan kolesterol azalır ( Stres hormonlarının üretimine harcandığı için )

-Tiroid hormonlarının normal olması D vitaminin aktivitesini destekler (Hashimoto tiroiditi gibi otoimmün tiroid hastalıklarında D vitaminin etki edeceği reseptörlerin yapısı değişime uğrar ( polimorfizm ). Netice de D vitamini vazifesini yapamaz).

  • Selenyum Eksikliği

Selenyum vücutta eser miktarda bulunan bir elementtir. Özellikle antioksidan etkisi E vitamini ile birleşir ise artar. Ve vücudumuza zarar veren serbest radikallere karşı koruyucu etki gösterirler. Konumuzla ilgili metabolik süreçler:

-Selenyum 5’ deiyodinaz enziminin (T4’den T3 sentezini gerçekleştirir) aktivitesini artırır. Netice de T4’den T3 oluşumu yani tiroid hormon aktivitesi artar. Eksikliğin de bu dönüşüm azalır.

-Selenyum ayrıca tiroid bezini aşırı iyot yüklenmesine karşı korur. ( Bunu tiroid hormon yapımında görevli tiroid peroksidaz enziminin aktivitesini azaltarak yapar ).

  • Stres

Vücutta üretilen tiroid hormonuna hücrelerin cevabını azaltıyor veya zorlaştırıyor. Hücrelerin cevap vermesi için reseptörlerinin fonksiyonları normal olmalı. İşte stres esnasında vücutta oluşan metabolik süreçler bu cevap mekanizmasını kötü yönde etkiler.

Kronik strese maruziyet vücutta kortizol seviyesini aşırı yükseltir, ayrıca 5’-deiyodinase enziminin işleyişini azaltır. Bu durumda tiroid hormonun aktifleşmesi durur ( T4 T3’e dönüşemez ).

Tiroid bezinin sağlıklı olması için böbrek üstü bezinin sağlıklı olması gerekir. Çünkü stres hormonları ( adrenalin, kortizol ) buradan salgılanır.

Stresi artıran etkenler

Dış Etkenler  İç Etkenler
Trafik

Gürültü

Psikolojik mobing

Ekonomik sorunlar

Aile için problemler

Vs.

Kronik enfeksiyon

Kan şeker seviyesinde ki sürekli oynamalar

Bağırsak sızdırmazlık duvarının bozulması

Gıda intoleransı (özellikle glüten)

Gebelik

İnsülin direnci

  • Glüten Enteropatisi- Çölyak

Birçok toplumsal çalışmada otoimmün tiroid hastalıkları ( Hashimoto, Graves vs.) ile glüten intoleransı arasında güçlü bir ilişki tespit edilmiştir.

Bağırsak doğal florası tahrip olunca doğal olarak sindirim işlevi de bozulmaktadır. Bu vakalarda buğday içerisinde ki glüten sindirime ve değişime uğramadan kan dolaşımına geçer. İmmün sistem bu sindirilmemiş protein parçacıklarını yabancı, alerjen, toksin olarak kabul eder. Ve bu maruziyet kronikleşir ise savunmanın bunlara karşı gösterdiği tepkiyi kendi hücrelerimize karşı da göstermeye başlar. Konumuz olan tiroid bezini de tahrip eder ( Otoimmün tepki )

PATOFİZYOLOJİ

DR.CEYHUN NURİ’NİN OLUŞUM MEKANİZMASINA BAKIŞ AÇISI:

Bizim en büyük yanılgımız bedenimizin bize sinyal olarak gönderdiği belirtileri biz hastalık zannederek onları bastırmaya çalışmamızdır. Buna en bariz örnek olarak ağrıyı verebiliriz. Eğer ağrı duygusu ile rahatsız olduysak bu bizi şu soruya yöneltmelidir. NEDEN BU AĞRI OLDU? Oysa biz hiç bir araştırmaya girmeden hemen ağrı kesicilerle ağrıyı bastırma yolunu tercih ederiz. Ve belki de bu davranışımızla bütün hayatımızı etkileyecek hatalara kapı açarız.

Bel ağrısını bastırarak fıtığın büyümesine neden oluyoruz, kan basıncını baskılayarak dokuların ihtiyaç duyduğu kan dolaşımından mahrum bırakırız, öksürüğü keserek akciğerlerimizin dışarıya atmaya çalıştığı yabancı alerjen ve mikroorganizmaları içerde bırakırız, eklemlerde ki ağrıyı bastırarak eklemin tamamen kaybedilmesini hızlandırırız. Haşimoto tiroiditi de böyle bir klinik vakadır.

Bedenimizi çok ciddi etkileyen Hashimoto’nun oluşmasında etkili mekanizmalardan bazılarına göz atalım:

Hashimoto ne kadar da tiroit bezini ilgilendiren bir hastalık gibi gözükse de temelinde bağışıklık sisteminin aşırı tepkisi yatıyor. Bu duruma otoimmün cevap deriz.

Nasıl vücudumuza giren bazı zararlı bakteri ve virüsler bizi hasta eder ve organlarımızı iltihaplandırırlar. Benzer bir durumla burada da karşı karşıyayız, tek farkla bu iltihap mikropsuz iltihaptır yani diğer adıyla enflamasyondur. Otoimmün hastalıklar başlığı altında incelediğimiz hastalıklarda bağışıklık sisteminin sürekli tetiklediği enflamasyon nedeni ile tiroid bezinin fizyolojisi ve metabolik süreçlerinin bütün kademeleri bozulur. Sonuçta tiroid bezi vazifesini yapmaz. Bu iltihabi süreç tiroid hormon üretimini nasıl etkiler diye düşünürsek:

-Enflamasyon ilk önce tiroid hormon üretiminde etkili olan hipotalamus-hipofiz- tiroid eksenini baskılar.

-İkinci aşamada enflamasyon ( iltihap ) tiroid reseptörlerinin ( algılayıcılar ) duyarlılığını azaltır.( İstediğiniz kadar dışarıdan tiroid hormon takviyesi yapın algılayıcılar cevap vermediği için tiroid bezinin çalışması artmaz).

-Üçüncü aşamada iş yapacak olan tiroid hormonu oluşumu baskılanır ( T4’ün T3’e dönüşümü baskılanır ).

Soru şu: ” Neden bağışıklık sistemi aşırı tepki gösterme ihtiyacı hissetti”. İşte klasik anlayışımız bunun cevabını verememektedir.

Şu gerçeği şimdi size anlatalım!

  1. Susuzluk enflamasyon ( iltihap ) tetikleyen en önemli mekanizmaların başında geliyor.

Hastaların çoğunu dikkatle gözlemler iseniz göreceksiniz ki yeteri kadar su tüketmeyen insanlardır. Yeterli su tükettiğini iddia etseler de bu sefer hücre dengesinin sağlanmasında suyun kabulü ve osmoz dengesinin sağlanması için gerekli gerçek ( rafine edilmemiş ) tuz ile bağlarını kopardıklarını ve tüketmediklerini göreceksiniz.

Suyun yetersiz tüketimi, suyun vücuttan atılımını artıran eylemlerin (ateş, idrar atılımını artıran diüretik ilaçlar, bir kısım tansiyon ilaçları, alkol vs.) çoğalması ile birlikte vücutta kuruma ( dehidratasyon ) başlar. Vücudumuz da su regülasyonun da görevli maddelerden biriside HİSTAMİN’dir. Bedenimiz de her şey hayatta kalmak üzere ayarlanmış. Eğer su girişi azalır ise, vücutta kriz yönetim durumu oluşturulur ve bu değeri artmış sıvı hayati organlara (beyin, kalp, akciğer, böbrek) gönderilir. Bir kısım hayati olmayan organlarımız bu azalmış sudan mahrum kalır (örn. Saçlarımız, kollar, bacaklar, bağırsak, tiroid vs.). İşte histamin artışı bu durumu ayarlar. Netice de enflamasyon ( iltihap ) artar.

Su atılımını artıran negatif sıvılardan uzak durulmalı: Alkol, kafeinli içecekler, hazır meyve suları, siyah çay, kahve gibi vs.)

  1. Vücut asit baz dengesinin bozulması

Vücut Ph dengemiz 7,35-7,45 arasında olmalıdır. Yani vücudumuz hafif alkalidir. 1-7 arası asit, 7-14 arası alkalidir. (Bunu basit bir şekilde turnusol kâğıdı ile tükürükten ölçebilirsiniz)

Başlıca su tüketiminin azalması vücudu asitleştirir.

Özellikle mizaca ters gıdaların, unlu, tahıllı, kavrulmuş çerezler, işlenmiş gıdalar, şekerli ve aşırı proteinli gıdaların alınması veya et, tahılların işlenmesi esnasında kalsiyum, potasyum, magnezyum gibi alkali yapıcı maddelerin kaybedilmesi, vücut Ph dengesini hızla aside doğru kaydırır. Bedenimizde asit-baz dengesinin ayarlanmasında en önemli görev üstlenicilerin başında böbreklerimiz geliyor. İşte asitten zengin beslenme tarzı, su tüketiminin azalması böbrek asit yükünü artırma yönünde etki eder.

Stres, üzüntü, ruh çöküntüsü de vücut Ph dengesini asit yönüne kaydırıyor.

Dokuların temelde de hücrenin asitleşmesi enflamasyonu ( iltihap ) artırır. Bu durum hızla HİSTAMİN artışına neden olur. Ve otoimmün tepki derinleşir.

Böbrek asit yükünü azaltmak için alkali su, meyve, sebzeden zengin beslenmemiz gerekir. Geleneksel et işleme usullerine geri dönülmelidir ( ev kavurma, pastırma ve sucukları). Fermente ev yoğurdu, kefiri, kaymağı gibi gıdaların asit yükü daha düşüktür.

Ama en önemlisi su ve gerçek tuz tüketimi ihmal edilmemelidir.

  1. Alerji ve besin intoleransı Hashimoto tiroidit riskini artırıyor

Tiroid hormonları ile mide bağırsak sistemi arasında ki fizyolojik olaylara bakar isek:

-Tiroid hormonlarının normal olması bağırsak duvarında ki sıkı bağlantıları destekler. Eğer tiroid hormon seviyesi düşer ise bu sıkı bağlantılar gevşer ve bağırsak geçirgenliği artar.

-Tiroid hormonlarının normal olması mide bağırsak sisteminde ki ülserleri azaltır ( Çünkü tiroid hormonları mukozal bütünlüğü sağlarlar ).

-Bağırsak canlı mikroorganizma yüzeyinin sağlam olması tiroid hormonların aktifleşmesi için gereklidir. ( T4’ün yaklaşık 1/5 bağırsak probiyotik bakterilerin de yardımı ile bağırsak hücrelerinde aktif formu olan T3’e dönüşür). Yani bu durum da aktif T3 seviyesi düşecektir.

Şimdi bu fizyoloji nasıl bozuluyor ona biraz değinelim:

Eğer sizin hazım sisteminiz bir gıdayı özümseyemiyor, sindiremiyor ise ve bu besinleri siz sürekli tüketiyor iseniz vücudumuz bunları yabancı madde gibi algılayacak. Bağışıklık sisteminin sürekli tepki göstermesi enflamasyonu (iltihap) artırır. Enflamasyonun artması HİSTAMİN seviyesini artırır ve yine otoimmün tepki.

Son elli yılda özellikle dünyanın globalleşmesi ile birlikte çevresel faktörler özellikle gıdalarımız doğallığını kaybederek tahrip edilmeye başlandı. Değişen diyetimize bir göz attığımızda görürüz ki beslenmemizden atalarımızın kuyruk yağı, tereyağı, anne sütü, ev yoğurdu, kefir, taze sebze/meyve, D vitamini(Güneşe maruziyet),  kaya tuzu gibi gıdalar çıkmış, onların yerini dondurulmuş gıdalar, hormonla beslenen tavuklar, rafine ürünler, şekerlemeler, rafine tuz almış. Çoğunlukla normal olan doğumların yerini %80 artış ile sezaryen doğumlar almış.

İşte bu sezaryen doğumlar, sık antibiyotik kullanımı, bağırsak florasının kaybına yol açan beslenme hataları ( hazır, karışık, katkılı gıdalar, hazmedilmemiş gıdalar), sigara, asitli içecekler, D vitamini eksikliği, glüten, ağır metaller,  su tüketiminin azalması bağırsak mikroflorasının tahribatını netice verir, bunu bağırsak yüzeyinde etkin olan immün dengenin ( Th2/Th1 arasında ki oran Th2 yönünde değişir) bozulması izle. Sonuçta BAĞIRSAK KORUMA DUVARI ORTADAN KALKAR.

İşte bu bağırsak sızdırmazlık duvarı bozulunca vücudumuza hızlı ve yoğun yabancı alerjen ve zararlı aminoasit parçacıkları girmeye başlar. Karaciğer ve savunma ( immün) sistemi bu alerjen ve toksinleri yok etmek için hızla aktive olur. Bu maruziyet süreklilik arz ettiğinde immün sistemde aktivasyon gereksiz aşırı tepkiye dönüşmeye başlar. Ve otoimmün tepki başlar ( giren aminoasitlere karşı başlayan normal cevap, kendi yapımızda ki aminoasitlere karşıda oluşmaya başlar). Enflamasyon ve iltihap oluşumu kontrolden çıkar.

Hashimoto da ki oluşan iltihabı biraz daha yakından görelim. Normalde bebek anne karnında iken (intrauterin dönem) fetüste bağışıklık sisteminin önemli ögesi Th2 hücreleridir, doğumdan sonra doğal fizyolojik bağırsak örtüsünün oluşması ile Th2 gerilemeye başlar Th2/Th1 arasında denge sağlanır. Ancak insanın hataları yüzünden Th2 artışı tekrar olunca iltihabi süreç tetiklenir. Th2, makrofaj ve NK’i aktive eder (IFN-gama, TNF-alfa, IL2 salınımı olur). Th1 ise IgE, bazofil, eozinofil, mast hücreleri gibi immün sistem ögelerini aktive eder.(IL4,IL5,IL9,IL13). Netice de bunlar iltihabı artırıcı bir kısım maddelerin üretimini artırırlar( II.Grup Prostaglandinler, IV.Grup Lökotrienler).

Bağırsak biyolojik aktif floranın azalması ve bağırsak duvar geçirgenliğinin artması sadece Hashimoto değil birçok otoimmün hastalığına kapı açar.

İşte Hashimoto böyle bir uzun süren iltihabi (enflamayonun) sürecin neticesidir. Neticede kendi bağışıklık sistemimiz yine kendi tiroid hücremizi tahrip eder. İnsan kendi eli ve isteği ile ürettiği iltihabının içerisinde BATMA sürecine girer.

  1. İnsülin direnci ve Hashimoto

Erişkin toplumun %50 den fazlasında insülin direnci, metabolik sendrom vardır. Bu insanları dikkatle takibe aldığınızda görülüyor ki neredeyse hepsinde sık acıkmalar, reaktif hipoglisemi ( tepkisel kan şeker düşüklüğü ).

Diyabet ve metabolik sendromu ( insülin direnci ) olan hastalarda hipotiroidi daha sık görülmektedir.

Vücudumuzda bir dayanışma vardır. Kan şekerinin normal aralıkta seyretmesi tiroid hormonlarımızın da fizyolojisini pozitif yönde etkilemektedir. Diğer açıdan baktığımızda yine tiroid bezinin normal çalışması kan şeker düzeylerini normal sınırlarda tutmaktadır.

Metabolik sendromunda ( insülin direnci ) sık-sık kan şeker düzeylerinde iniş-çıkışlar yaşanmaktadır. Bu durumda stres hormonlarından kortizolün salgılanması artmaktadır. Netice de hipotalamus-hipofiz-böbreküstü güzergâhı yavaşlar.

Tiroid işleyişinin baskılanması glikoz metabolizması üzerine etkile şöyledir:

-Glikozun kandan alınarak hücre içine girişini azaltır. Sonuçta kan şeker düzeyi yükselir

-Bağırsaktan kan glikoz emilimini azaltır. Neticede kan şekeri düşer. Sık acıkmalar başlar.

-Dokuların insüline cevabını azaltır. Netice kanda ki glikoz hücrelere sokulamaz ve kanda ki değeri artar.

Tiroid hormon düşüklüğü var ise kan tetkiklerinde kan şeker seviyeleri normal tespit edilse de hipoglisemi ( kan şeker seviyesi düşüklüğü ) belirtileri başlar ( sürekli yorgunluk, baş ağrısı, sürekli acıkma, huzursuzluk vs.). Sebebi ise hücre içerisine kan glikozunun girişi düşer. Bu kısır döngüde hücre içi glikoz düştüğü için kortizol tetiklenir. Kortizol yüksekliği ise tiroid fonksiyonlarını azaltır.

KLİNİK

Hashimoto belirtileri

Hastalığın erken evresinde tiroid bezinde büyüme gözlenebilir. Tiroid bezi elle palpe edildiğinde ( dokunulduğunda ) sert ve ağrısızdır, nodül genellikle yoktur. Hastalık ilerledikçe tahribat ile birlikte bez küçülür.

Not: Eğer tiroid bezi ele büyük olarak geliyor ise bu hastanın Hashimoto tiroiditi olmadığını söyleyebiliriz.

Konun başında da değinmiştik tiroid hormonları bezin içinde tiroglobuline bağlı olarak depolanır. Tiroid bezi tahribatı başladığında bağlı olan tiroid hormonları serbest kalarak kana geçer ve kanda ki seviyeleri artar. Sonuçta hastalığın erken evrelerinde %10 hasta da hipertiroidi belirtileri görülür ( çarpıntı, sinirlilik vs. ). Yalnız bu geçici bir durumdur yıkım devam ederse tiroid bezi küçülür ve özelliğini kaybederek fibröz dokuya dönüşür. Netice de salgılanan tiroid hormonları da azalarak hipotiroidi tablosu hâkim olur.

Hashimoto tiroiditi otoimmün bir hastalık olduğu için beraberinde aynı alt yapıya sahip hastalıklarda gelişir.(örn: Tip I DM, çölyak, adrenal yetmezlik, behçet, sistemik lupus, vitiligo vs.)

En öne çıkan şikâyetler:

Erken Dönem

Hipertiroidi belirtileri

Geç Dönem

Hipotiroidi Belirtileri

Boğazda Sıkışma Hissi

Nefes alamama hissi

Hızlı kilo verme

Çarpıntı

Aşırı terleme

Derinin sürekli nemli olması

Sık idrara çıkma

Sık dışkılama dürtüsü

Sıcaktan rahatsız olma

Vs.

Aşırı kilo alır

Sürekli uyku hali

Çevreye karşı ilgisiz

Kabızlık

Algılama düşer

Görmede bulanıklaşma

Depresyon

Adetlerde düzensizlik

İmpotans / Cinsel isteksizlik

Aşırı üşüme

Sabah yorgunluğu

Yüz, göz altlarında, el, ayaklarda şişlik

Vs.

TANI

DR.CEYHUN NURİ TANI YAKLAŞIMI

Öncelikle hiçbir ayrıntı atlanmadan hasta sorgulanmalı ( anamnez ) ve fiziki muayeneden geçirilmelidir. Bütün risk faktörleri, muhtemel oluşum mekanizmaları ve tedavi engelleri gözden geçirilmelidir.

Hastalığa zemin hazırlayabilecek eksiklikler gözden geçirilmeli. Bu nedenle bazı laboratuvar testler mutlaka istenmelidir.

-Hemogram

-Demir, Ferritin, Demir

Bağlama Kapasitesi

-Çinko, Çinko bağlama

kapasitesi

-B12 vitamini

-Insulin(Açlık), Açlık K.Ş.

-CRP, RF, ESHızı

-Kalsiyum, Fosfor

-Magnezyum

-Alkalen Fosfotaz

-Karaciğer enzimleri

-Total protein, albümin

-Elektrolitler

-Dışkı mikroskopisi

-PTH, D vitamini

-El-bilek grafisi

-Kemik dansitometrisi

-IgA, IgG, IgM

-PT, PTT

-Tiroid fonksiyon testleri

-Tiroid antikorları(hTG, AntiTg, Anti TPO)

-Otoantikorlar (ANA,ds-DNA, AMA, ASMA, LKM1)

-EEG

-Kafa grafisi, Kranial MR

-Servikal MR

-İİAB

Vakaların çoğunda ( % 95 ) kan lab. testlerin de tiroid hormon üretim ve depolanmasında rol alan protein yapıtaşlarına karşı antikorlar testpit edilmektedir ( Antitiroglobülin, Anti tiroid peroksidaz (anti- TPO).

Not: Bazen biyopsi ile hastalarda Hashimoto bulguları gösterildiği halde kanda antikorlar tespit edilemeyebilir. Bunun sebebi immün ( bağışıklık ) sistem antikor üretemeyecek kadar baskılanmış olmasıdır.

Eğer antikor testleri normal çıkar ise ayrıca idrar da iyot miktarına mutlaka bakılmalıdır.

Batı tıbbı teşhis yöntemlerinin yanında ayrıca doğu tıbbı anlayışı içerisinde bazı teşhis yöntemlerine başvurulmalı.

  • Mizaca uygun olmayan beslenme durumu var mı tespit edilmeli.
  • Vücut organlarının yaydığı enerji ve ısıl derecelerinin ölçümü yapılmalı.
  • Akupunktur teşhis kriterlerine bakılmalı ( kollarda nabza bakarak teşhis koyma, kulak gibi mikro sistemler de organ noktalarının cihazlarla taranması, dil üzerine bakılarak teşhisin desteklenmesi, enerji meridiyanları kontrol edilerek blokajların tespiti, radyostezi vs.)
  • Osteopati yaklaşımı içerisinde postür gözden geçirilecek ve diğer alt yapı problemleri aranacak.

TEDAVİ 

Klasik Tedavi Yaklaşımı

HASTALIĞI BİTİREN TEDAVİ YOK!!!

Tedaviden beklenti: Madem hastalığı tamamen iyileştiremiyoruz, en azından semptomları ( belirtileri ) baskılayarak normal günlük yaşantının sürdürülmesine çalışalım.

Bu amaçla kullanılan ilaçlar

·         T4 Preparatı

·         T3 Preparatı

·         T4+T3 Preparatı

DR.CEYHUN NURİ’NİN TEDAVİYE YAKLAŞIMI:

HASTALIK TAMAMEN BİTECEKTİR!!!

  • Klasik tedavide maksat eksilen tiroid hormonlarını takviye etmektir. Ama takviye etmek altta yatan nedeni çözmez!!! Eğer sizin aracınız yağını kaçırıyor ise sürekli yerine koysanız da durumu düzeltmiş sayılmazsınız. Hashimoto tiroiditi hastalarına hormon takviyesi vermekte böyle bir durumdur. Eğer siz otoimmün tepki nedenini çözme girişiminde bulunmazsanız diğer organlarla birlikte tiroid bezinizi de kaybedeceksiniz.

Yani şu gerçeği unutmayın Hashimoto hastalığı ne kadar da tiroid bezinin bozukluğuna verdiğimiz bir isim olsa da asıl problem bağışıklık sisteminin yanlış tepkisi sebebi ile olmaktadır.

  • Birinci kural vücut tepkileri baskılanmayacak. Aşırı tepkiye sebep olan nedenler düzeltilecek ( Yardımcı Th2 hücrelerin aşırı bir şekilde uyarılmasının önlenmesi tedavide ana hedeflerden birisidir. Ayrıca düzenleyici (Regülatör) T hücrelerin salgıladıkları antienflamatuar ( iltihabı azaltıcı ) maddeler (IL -10, TGF-Beta) yardımcı Th2 hücrelerin baskılanmasına neden olarak iltihabi süreci azaltıp alerjik tepkiyi durdururlar).
  • Hastalığı tedavi etmeye başlamadan önce hiç bir ayrıntıyı atlamadan detaylı sorgu ( anamnez) ve fizik muayene gerçekleştirilmelidir.
  • Tedavinin başarı ile sonuçlanması için çözüm önünde ki engel teşkil eden tüm bozucu ocak ve alanlar tedavi edilmeli ( yara, skar, ameliyat izleri, tonsillit, amalgam dolgu vs.). Bozucu alanlar tespit edilerek hızla stabilize edilmeli (amalgam dolgu uzaklaştırılacak, yara izleri sıvı enjeksiyonu ve akupunktur üzerinden stabilize edilecek vs.)
  • Tedavi planlanması yapılırken dörtlü beden ( fiziksel, duygu, bilinçaltı, ruh) yapımızı göz önünde bulundurarak tedavi yaklaşımı sergilemek gerekir. Eğer bu hastaların zihin ve bilinçaltı sürekli üzücü ve psikolojik yıkımların yaşandığı bir alan olarak kalmaya devam edecek ise siz geçici şikâyet azalmaları sağlasanız da tam anlamı ile tedavide başarıyı yakalayamazsınız. Bu durum da yapmamız gereken zihin ve bilinçaltının, olaylar karşısında dayanıklılığını artırmak için yeniden programlanması ve bilinçaltı kirliliğin temizlenmesini sağlamaktır. Ruhsal bedenin güçlendirilmesi desteklenerek tedavi başarısı artırılmalı. Bu amaçla kognitif ve davranışsal tedavi uygulanacak.
  • Vücutta ki eksiklik mutlaka giderilecek. Özellikle tiroid hormonlarının oluşumunda etkin rol alan iyot, selenyum, çinko, magnezyum, A vitamini eksikliği besin ve preparatlarla kapatılacak.
  • Özellikle otonom sinir sistemi disfonksiyonu nedeni ile gerçekleşen damar daralma ve genişlemeleri sebebi ile tiroid bölgesin de ki kan dolaşımı ciddi bir şekilde olumsuz yönde etkilenmektedir. Bu durumun hafifletilmesi noktasında özellikle tiroid ve tiroid ile bağlantılı diğer bölgelere yapılacak hacamat/sülük uygulaması şikâyetlerin hızla gerilemesine neden olacaktır.
  • Akupunktur, oluşan enflamasyonun (iltihap) gerilemesinde çok ciddi etkin bir yöntemdir.
  • Beslenme düzeltilecek (Bağırsak ve karaciğer rejenerasyon (tamiri) ve detoksu (temizlenmesi) sağlanacak.
  • İnsülin direnci mutlaka tedavi edilmeli.
  • Mıgnatıs alan uygulaması ile bozulmuş olan hücre polaritesi ve stabilitesi tekrar dengelenerek nöron tahrişi azaltılmalı.
  • Hastanın durum ve şikâyetlerinin oluşmasında rol alan bütün ayrıntılar dikkatle değerlendirilerek kişiye özel bitkisel reçeteler düzenlenmeli.
  • Hiçbir yöntem tek başına başarılı olmaya bilir. Ancak hasta, Hashimato alt yapısını iyi anlayan hekim tarafından değerlendirildikten sonra ortak bir kısım sentezler neticesinde çözülecektir.
  • HASHİMOTO TAMAMEN İYİLEŞECEKTİR!!!

ÖZETLE

  1. Alevlenmeyi artıran beslenme şeklinden hızla uzaklaşılmalı.
  2. Bağırsak ve karaciğer sisteminin düzenlenmesine yardımcı olacak programa başlanmalı.
  3. Tespit edilen eksiklikler idame edilecek ( D vit, Demir, B12 vit vs. )
  4. Sistemlerin ve genetik bilgi akışının tedavisine başlanacak ( Fitoterapötik reçeteler)
  5. Bedenin alerjen ve toksin yükü azaltılmalı ( Hacamat, Ozon uygulaması vs.)

Tedavide ki hedefimizi şu şekilde de toparlayabiliriz:

I.Sistemlerin, neticede vücudun Detoksifikasyonu (Temizlenmesi)

II.Sistemlerin Rejenerasyonu (Tamiri)

III.Genetik Bilgi Akışının Sağlanması (DNA Tamiri)

DR.CEYHUN NURİ’nin TAVSİYELERİ:

  • Ara-ara boyun bölgenizi kendiniz de elle kontrol edin. En ufak şüphede bile bu işin alt yapısını çözecek doktora başvurun.
  • İyotlu tuz kullanımından uzak durulmalıdır.
  • Kilo çarpı 30 cc su tüketimi sağlanmalıdır (Örn.70 kg olan bir insan günde 2100 ml, yani yaklaşık 11 bardak su içmelidir )
  • Gıda intoleransını ve alerjiyi tetikleyecek mizaca ters gıdaların, unlu ve şekerli ürünlerin tüketimi kesinlikle azaltılmalı.
  • Siyah çay tüketimi mutlaka azaltılmalı. Günde üç bardaktan fazla tüketimi şikâyetleri alevlendirebilir.
  • Melatonin seviyesini artıracak gıdalar artırılmalı ( Örn. Lahana, badem, fındık, yer fıstığı, vişne, kızılcık, anason çayı, rezene çayı, papatya çayı )
  • D vitamini seviyesini en az 60 ng/ml, ideali 100 ng/ml seviyesinde tutulmalıdır.
  • Zerdeçal, zencefil, üzüm çekirdeği (resveratrol) gibi iltihabi süreci azaltan, dolayısıyla histamin salgısını azaltan bir kısım besinlerin tüketimi artırılmalıdır. En az günde 1 tatlı kaşı ü.çekirdeği, 1 tatlı kaşığı zerdeçal, 1 tatlı kaşığı zencefil tüketilmeli.
  • Probiyotik beslenmeye ağırlık verilmeli (Yoğurt, Kefir). Alfa-1 Antitripsin, Tümör Nekroze Edici Faktör seviyelerini aşağı çekerek bağırsaktaki iltihabı baskılamaya yardımcı olur. Sekretuvar IgA üretimini artırarak bağırsak yüzey savunmasının artmasına neden olur. Ayrıca Probiyotikler salgıladıkları bir kısım enzimlerle (proteaz) bağırsakta protein sindirimine katkıda bulundukları için immün sistemi uyaran antijen oluşumunu azaltırlar.
  • Omega 3 (Balık Yağı). Kronik iltihabi hastalık nedeni ile şikâyetleri olan hastalara EPA+DHA toplamı 2,5-3 gr olacak şekilde günlük tüketim sağlasınlar.
  • İyot eksikliği mutlaka giderilmelidir. Bunun için deniz havasını soluyabileceğimiz ortamlar oluşturulmalı, başlıca su iyot kaynağımızdır, ayrıca et ve deniz ürünlerinin de tüketimi artırılmalıdır ).
  • Günde üç tutam dereotunu çiğneyerek yutunuz.
  • Meyan Kökü. İçerisinde A, E, B1,B6 gibi vitamin, Kalsiyum, Potasyum, Krom, Selenyum, Çinko gibi daha birçok mineral ve antioksidanlar barındıran nerdeyse her hastalığın tedavisinde etkin kullanılan bir kök bitki. Hashimoto da kullanım nedenlerinin başında içeriğinde ki flavanoidlerdir (ki flavanoidler bilinen en güçlü antioksidandır), ama en önemlisi fonksiyonu enflamasyona (iltihap) karşı kortizon tesirine benzer etki göstermesidir (tabi ki sentetik kortikosteroidin hiçbir yan etkisi burada gözükmez. Ayrıca stres sonrası gözüken aşırı kortizol salınımı gibi tepki olmaz). Sonuçta enflamasyonun azalması hashimoto temelinde yatan otoimmün tepkinin hafiflemesini netice verir.

Günde 1-2 fincan çay şeklinde tüketimi tavsiye edilebilir. Kısaca çayın hazırlanma şekline de değinmekte fayda vardır: Kök kısmı kullanıldığı için doğal olarak serttir. Bu nedenle çay hazırlarken ya satın alırken öğüttürün, evde rendeleyin veya keserek küçük parçalara ayırın. Şikâyet ve hastalığın durumuna göre kaynayan bir su bardağına 1-1,5 tatlı kaşığı meyan kökünden ilave edin ve bu karışımı 8-10 dakika daha kaynatmaya devam edin. Soğuduktan / Ilıdıktan sonra aç veya yemeklerden sonra tüketebilirsiniz. Ayrıca meyan kökü şerbeti halinde de tüketebilirsiniz.

  • Zeytinyağı tüketimini artırmalı. İçerisinde ki E vitamini vücut savunma tepkisini normalleştirerek (IgE artışını ve Lökotrienleri inhibe ederek) iltihabi süreci ( enflamasyon ) çözmeye yardım eder. Selenyumun antioksidan etkisini destekler.
  • Selenyum ihtiyacımızı ay çekirdeği, balıklar ( ton, somon, sardalya gibi vs.), mantar, yumurta, hindi eti, tavuk göğsü, dana eti vs. gibi gıdalardan alabiliriz.

Günlük selenyum takviyesi ortalama 100 mcg seviyesinde olmalıdır.

Not: Eğer hipotiroidi iyot eksikliğine bağlı ise selenyum preparatı verilmesi kliniği daha da ağırlaştırır. ( Çünkü tiroid peroksidaz aktivitesini azaltır ).

VERİLECEK TAVSİYELER BU YAZIYA SIĞMAYACAK KADAR ÇOKTUR.

Dr. Ceyhun NURİ

Unutmayalım tedavide kullanılan bitkilerin ilaç ile zehir olması arasında ki tek adım onların dozlarıdır ( miktarlarıdır ). Yukarı da üstünde durduğumuz tavsiyelerin hepsi uyguladığımız tedavinin bir parçası olarak değerlidir. Yoksa hiçbir yöntem, hiçbir bitki tek başına sizin hastalığınızı yenmeye yeterli değildir.  


Daha fazla bilgi için lütfen iletişim bilgilerimizden bize ulaşın.

KAYNAKLAR

1.Pang XP, Hershman JM, Mirell CJ, Pekary AE. Impairment of hypothalamic-pituitary-thyroidfunction in ratstreated with humanrecombinanttumor necrosis factor-alpha (cachectin).Endocrinology. 1989;125(1):76-84

2.Lin WY, Wan L, Tsai CH, Chen RH, Lee CC, Tsai FJ. Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with risk of Hashimoto’s thyroiditis in Chinese patients in Taiwan. J Clin Lab Anal. 2006;20(3):109-12.

3.Bastemir M, Emral R, Erdogan G, Gullu S. High prevalence of thyroid dysfunction and autoimmune thyroiditis in adolescents after elimination of iodine deficiency in the Eastern Black Sea Region of Turkey. Thyroid. 2006 Dec;16(12):1265-71.

4.http://www.westonaprice.org/metabolic-disorders/the-great-iodine-debate

18.McTiernan A and others. Incidence of Thyroid Cancer in Women in Relation to Known or Suspected Risk Factors for Breast Cancer. Cancer Research1987;47: 292-295.

5.Zois C, Stavrou I, Kalogera C, Svarna E, Dimoliatis I, Seferiadis K, Tsatsoulis A.High prevalence of autoimmune thyroiditis in schoolchildren after elimination of iodine deficiency in northwestern Greece.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.

6.Mazziotti G, Premawardhana LD, Parkes AB, Adams H, Smyth PP, Smith DF, Kaluarachi WN, Wijeyaratne CN, Jayasinghe A, de Silva DG, Lazarus JH.Evolution of thyroidautoimmunity during iodine prophylaxis–the SriLankanexperience. Eur J Endocrinol. 2003 Aug;149(2):103-10.

7.Soveid M, Monabbati A, Sooratchi L, Dahti S.The effect of iodine prophylaxis on the frequency of thyroiditis and thyroid tumors in Southwest, Iran. Saudi Med J. 2007;28(7):1034-8.

8.Harach HR, Escalante DA, Onativia A, Lederer Outes J, Saravia Day E, Williams ED.Thyroid carcinoma and thyroiditis in an endemic goitre region before and after iodine prophylaxis.Acta Endocrinol (Copenh). 1985 Jan;108(1):55-60.

9.Wahlin A, Wahlin TB, Small BJ, Backman L. Influences of thyroid stimulating hormone on cognitive functioning in very old age. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 1998;53(4):P234-9.

10.Chong W, Shi XG, Teng WP, Sun W, Jin Y, Shan ZY, Guan HX, Li YS, Gao TS, Wang WB, Chen W, Tong YJ. Multifactor analysis of relationship between the biological exposure to iodine and hypothyroidism.Thyroid. 2003 May;13(5):485-9.

11.Xue H, Wang W, Li Y, Shan Z, Li Y, Teng X, Gao Y, Fan C, Teng W. Selenium upregulates CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD. H-2(h4) mice. Endocr J. 2010;57(7):595-601.

12.Yoon SJ, Choi SR, Kim DM, Kim JU, Kim KW, Ahn CW, Cha BS, Lim SK, Kim KR, Lee HC, Huh KB.The effect of iodinerestriction on thyroidfunction in patients with hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis.Yonsei Med J. 2003 Apr 30;44(2):227-35

13.Finley JW, Bogardus, GM. Breast Cancer and Thyroid Disease Quart. Review Surg Obstet Gyn1960;17:139-147.

14.Russo J and Russo I. Differentiation and breast cancer Medicina (Buenos Aires) 1997;57(Suppl2):81-91.

15.Ghent WR. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg 1993;36:453-460.

16.http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism

17.Ott J, Meusel M, Schultheis A, Promberger R, Pallikunnel SJ, Neuhold N, Hermann M.The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto’s thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period. Virchows Arch. 2011;459(3):277-81. (Avusturya)

18.Xu J, Liu XL,Yang XF,Guo HL,Zhao LN,Sun XF. Supplemental selenium alleviates the toxic effects of excessive iodine on thyroid. Biol Trace Elem Res. 2011;141(1-3):110-8

19.Stratakis CA, Chrousos GP. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. Ann N Y Acad Sci. 1995;771:1-18.

20.Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA. Acute effects of interferon-alpha administration on thyroid hormone metabolism in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(11):3140-4.

25.Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE. Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5′-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells. Eur J Endocrinol. 1994;130(5):502-7.

21.Kadiyala R, Peter R, Okosieme OE. Thyroid dysfunction in patients with diabetes: clinical implications and screening strategies. Int J Clin Pract. 2010;64(8):1130-9.

22.Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thy­roid: thyroid deficiency in the Framingham study. Arch Intern Med. 1985;145: 1386-1388.

23.Ambrosi B, Masserini B, Iorio L, Delnevo A, Malavazos AE, Morricone L, Sburlati LF, Orsi E. Relationship of thyroid function with body mass index and insulin-resistance in euthyroid obese subjects. J Endocrinol Invest. 2010 Oct;33(9):640-3.

24.Ruhla S, Weickert MO, Arafat AM, Osterhoff M, Isken F, Spranger J, Schöfl C, Pfeiffer AF, Möhlig M. A high normal TSH is associated with the metabolic syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2010;72(5):696-701.

25.Baldinia IM, Vita A, Mauri MC, Amodei V, Carrisi M, Bravin S, Cantalamessa L. Psychopathological and cognitive features in subclinical hypothyroidism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997;21(6):925-35.

26.Ahmad J, Ahmed F, Siddiqui MA, Hameed B, Ahmad I. Inflammation, insulin resistance and carotid IMT in first degree relatives of north Indian type 2 diabetic subjects. Diabetes Res Clin Pract. 2006;73(2):205-10. Epub 2006 Mar 10.

27.Canaris GJ, Manowitz MR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.

28.Eggersten R, Petersen K, Lundberg PA, Nystrom E, LindstedtG. Screening for thyroid disease in a primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection limit. BMJ. 1988; 297:1586-1592.

29.http://chriskresser.com/thyroid-blood-sugar-metabolic-syndrome

30.Stockigt, JR and Baverman LE. Update on the Sick Euthyroid Syndrome. Diseases of the Thyroid. Humana Press, Totowa, NJ, 1997, pp.49-68

31.Collin P, Salmi J, Hällström O, Reunala T, Pasternack A. Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Hepatogastroenterology. 2003;50 Suppl 2:cclxxix-cclxxx.

32.Akçay MN, Akçay G. The presence of the antigliadin antibodies in autoimmunethyroid diseases. Eur J Endocrinol. 1994;130(2):137-40.

33.http://healingdeva.com/blog/idoine-and-hypothyroidism-more-than-a-pinch-of-salt

34.Koyuncu A, Aydintu S, Koçak S, Aydin C, Demirer S, Topçu O, Kuterdem E. Effect of thyroid hormones on stress ulcer formation. ANZ J Surg. 2002;72(9):672-5.

35.Prof. Dr. Metin Özata http://www.tip2000.com/abone/konular/tuz.asp

36.http://www.e-kutuphane.teb.org.tr/mwg-internal/de5fs23hu73ds/progress?id=qLWYfjM9/n

37.Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov;10(11):927-31.

38.Hakanen M, Luotola K, Salmi J, Laippala P, Kaukinen K, Collin P. Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci. 2001;46(12):2631-5

39.Boxer RS, Dauser DA, Walsh SJ, Hager WD, Kenny AM. The association between vitamin D and inflammation with the 6-minute walk and frailty in patients with heart failure. J Am Geriatr Soc. 2008;56(3):454-61.

40.Strieder TG, Prummel MF, Tijssen JG, Endert E, Wiersinga WM. Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59(3):396-401.

41.Valdivielso JM, Fernandez E. Vitamin D receptor polymorphisms and diseases.Clin Chim Acta. 2006 Sep;371(1-2):1-12.

42.http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism

43.Stancer, H.C. and Persad, E. Treatment of intractable rapid-cycling manic-depressive disorder with levothyroxine. Arch. Gen. Psychi. 1982; 39:311-312.

44.http://chriskresser.com/selenium-the-missing-link-for-treating-hypothyroidism

45.Cooke RG, Joffe, RT, Levitt AJ. T3 augmentation of antidepressant treatment in T4-replaced thyroid patients. J. Clin. Psychi. 1992; 53:16-18.

46.Whybrow, P.C.: The therapeutic use of triiodothyronine (T3) and high-dose thyroxine (T4) in psychiatric disorder. Acta Medica Austriaca, 1994;21(2):47-52.

47.DeGroot LJ. Dangerous dogmas in medicine: The nonthyroidal illness syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84(1):151-164.

48.Lowe JC, Garrison RL, Reichman AJ et al. Effectiveness and safety of T3 (triiodothyronine) therapy for euthyroid fibromyalgia: A double-blind placebo-controlled response-driven crossover study. Clin. Bull. Myofascial Ther. 1997;2(2/3):31-57.

49.Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002 Oct;12(10):867-78.

50.Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006 Jul;190(1):151-6.

51.https://www.enterolab.com/StaticPages/EarlyDiagnosis.aspx

52.Smith EA, Frankenburg EP, Goldstein SA, Koshizuka K, Elstner E, Said J, Kubota T, Uskokovic M, Koeffler HP. Effects of long-term administration of vitamin D3 analogs to mice. J Endocrinol. 2000;165(1):163-72. Clin Endocrinol (Oxf).